Gratuits et ouverts à tous, nos webinaires vous aideront à prendre connaissance des dernières avancées en matière de recherche sur la SLA et de la façon dont l’argent des donateurs appuie l’un des meilleurs programmes de recherche sur la SLA au monde, ainsi qu’apprendre comment participer aux essais cliniques pour aider à faire de la SLA une maladie traitable, et non terminale. Certains webinaires mettent en vedette des conférenciers de la communauté canadienne de la recherche sur la SLA, qui échangent sur leur travail et traitent de sujets clés dans le domaine de la SLA.
Nos webinaires sur les services communautaires sont également une bonne ressource sur une variété de sujets, notamment la planification financière, l’assistance respiratoire, la mobilité et la génétique. Vous pouvez trouver les enregistrements de nos webinaires (en anglais seulement) sur notre chaîne Youtube ici.
En quoi la peau des personnes vivant avec la SLA diffère-t-elle de la peau des autres personnes?
Le Dr François Gros-Louis offrait un aperçu des travaux effectués par son laboratoire de recherche sur la SLA à l’Université Laval, dans lesquels il utilise la peau comme solution de rechange aux tissus du cerveau pour identifier les biomarqueurs moléculaires de la SLA. Veuillez noter que ce webinaire était présenté en français seulement.
Est-ce que l’exposition aux toxines et à d’autres facteurs environnementaux peut jouer un rôle dans le développement de la SLA sporadique?
L’examen des poissons-zèbres peut être utile pour étudier la dégénérescence des motoneurones et, plus particulièrement, pour comprendre le rôle possible de diverses cellules, comme les cellules gliales, dans le développement et la progression de la SLA.
Jessica Morrice, étudiante au doctorat dans le laboratoire du Dr Christopher A. Shaw à l’Université de la Colombie Britannique, utilise les poissons-zèbres pour comprendre la façon dont les toxines peuvent causer la dégénérescence des motoneurones, ce qui pourrait éventuellement mener au ralentissement, voire à l’élimination, de la SLA. Ce webinaire était présenté en anglais uniquement.
Approches pour une meilleure modélisation des maladies humaines
Lorsque vient le temps de tester de nouvelles approches thérapeutiques pour la SLA, les chercheurs disposent de plusieurs modèles animaux parmi lesquels choisir. Toutefois, de nombreux médicaments qui se sont révélés efficaces chez les modèles animaux ont échoué lors des essais cliniques sur des humains, ce qui mène à la question suivante : quels modèles animaux sont les plus efficaces pour modéliser les maladies humaines?
Dans ce webinaire, Dr Vincent Picher-Martel, de l’Université Laval, présente certains avantages et désavantages des modèles animaux actuellement disponibles pour l’étude de la SLA. Il discute également de ses travaux qui utilisent des modèles murins pour stimuler les mutations de l’ubiquiline 2 et de TDP-43, deux gènes qui contribuent au développement de la SLA.
Façons dont la technologie d’écran tactile pourrait permettre de déceler les troubles cognitifs chez les souris atteintes de SLA et ouvrir la voie à des traitements futurs
Ce webinaire était présenté par le Dr Flavio Beraldo, professeur auxiliaire et associé à la recherche à l’Université Western.
Vous vous familiariserez avec les façons dont la technologie d’écran tactile pourrait améliorer les tests de dépistage de troubles cognitifs chez les personnes atteintes de SLA et dont ces tests pourraient mener à la découverte de traitements dans l’avenir.
Veuillez noter que ce webinaire avait lieu en anglais uniquement.
Un webinaire animé par des neurologues à l’intention des Canadiens touchés par la SLA
Présenté par le Réseau canadien de la recherche sur la SLA
Parrainé par le programme de recherche de la Société canadienne de la SLA
Le Réseau canadien de la recherche sur la SLA (Canadian ALS Research Network ou CALS), qui regroupe des cliniciens et des chercheurs de la SLA d’un bout à l’autre du Canada, tenait un webinaire le 30 novembre 2017 pour offrir des perspectives sur les traitements contre la SLA, notamment l’édaravone et d’autres traitements en voie d’élaboration. Ce webinaire se tenait sous forme de table ronde avec les intervenants suivants :
Dre Wendy Johnston, directrice de la clinique de la SLA d’Edmonton et co-présidente du CALS
Dre Geneviève Matte, directrice de la clinique de la SLA au CHUM – Hôpital Notre-Dame
Dre Colleen O’Connell, directrice de la clinique de la SLA de Fredericton et co-présidente du CALS
Dre Christen Shoesmith, directrice de la clinique de la SLA de London
Le webinaire était animé par le Dr David Taylor, vice-président de la recherche auprès de la Société canadienne de la SLA, qui commanditait le webinaire. Le Dr Taylor fournirait un bref aperçu de l’édaravone, du masitinib, du NurOwn, du tirasemtiv et des autres traitements expérimentaux faisant actuellement l’objet d’essais cliniques.
Le webinaire avait lieu surtout en anglais, mais certains renseignements sont disponibles en francais.
Veuillez noter que la version archivée du webinaire est une version modifiée de la version initialement diffusée, dans laquelle la possibilité de l’effet placebo avait été examinée à l’aide d’un exemple d’un patient qui avait rapporté des résultats positifs suite à un traitement. Cette déclaration avait été fondée sur une hypothèse et a dès lors été rétractée et retirée. L’explication de l’effet placebo demeure car il est important que les auditeurs du webinaire prennent conscience de la possibilité de l’effet placebo lorsqu’ils suivent un traitement quelconque.
Une initiative multinationale qui établit une ressource mondiale en matière de données humaines qui permettra aux scientifiques du monde entier de comprendre la signature génétique conduisant au développement de la SLA.
Un projet de recherche d’une durée de cinq ans portant sur les biomarqueurs de la SLA et qui laisse un héritage précieux pour améliorer le diagnostic et la compréhension de la SLA à l’avenir.
Kendra Berry
L’institut et hôpital neurologiques de Montréal
Une initiative multidisciplinaire avec pour principal objectif de promouvoir et de prolonger la conduite sécuritaire pour les personnes atteintes de la SLA.
Pour une maladie comme la SLA, que l’on ne peut guérir et pour laquelle peu de traitements efficaces existent, la recherche est une grande source d’espoir. Certaines des présentations du Forum virtuel de la recherche peuvent être visionnées sur demande ci dessous. Veuillez noter que les présentations se sont tenues en anglais – nous étudierons des occasions d’offrir à l’avenir des mises à jour sur la recherche dans les deux langues officielles.
La pimozide est un médicament initialement utilisé pour traiter la schizophrénie, et qui s’est avéré prometteur dans le traitement des personnes atteintes de SLA. Dans ce webinaire, le Dr Lawrence Korngut décrit l’évolution de la pimozide depuis les études en laboratoire réalisées sur des vers et des poissons jusqu’à l’essai clinique de phase 2 qui sera lancé à la fin 2017. Cet essai clinique canadien est soutenu par une bourse d’équipe translationnelle Arthur J. Hudson de la Société canadienne de la SLA et de la Fondation Brain Canada, et permettra de déterminer si le traitement à l’aide de la pimozide ralentit la progression de la SLA chez les humains. Le Dr Korngut, chercheur principal au sein de l’essai, décrit le cadre de l’essai ainsi que les critères d’admissibilité pour les participants.
Dans ce webinaire, le Dr Michael Strong discute de la relation entre la SLA et la démence frontotemporale. Il est bien connu qu’un sous-groupe de personnes vivant avec la SLA développera ou présentera une forme de démence frontotemporale. La dysfonction frontotemporale est liée à des problèmes de mémoire, de langage et de comportement (p. ex., irritabilité, perte de sympathie, etc.). Le Dr Strong présente des critères révisés pour le diagnostic de la dysfonction frontotemporale liée à la SLA qui seront utiles aux chercheurs, aux cliniciens et aux personnes touchées par la SLA. Il présente également des récents travaux qui identifient la modification de la protéine toxique responsable de la dysfonction frontotemporale dans de nombreux cas de SLA et examinent les traitements médicamenteux qui se sont révélés efficaces pour prévenir cette modification toxique dans des études en laboratoire.
Lorsque vous désirez effectuer un mouvement volontaire, un signal se déplace de votre cerveau à travers les motoneurones de votre moelle épinière et aboutit dans le muscle où le mouvement est réalisé. La zone de votre corps où les muscles et les nerfs communiquent s’appelle la jonction neuromusculaire. Elsa Tremblay, étudiante au doctorat au sein du laboratoire du Dr Richard Robitaille et récipiendaire d’une bourse de recherche doctorale ALS Cycle of Hope offerte par la Société canadienne de la SLA, utilise des modèles animaux pour étudier les modifications de la jonction neuromusculaire causées par la SLA. Des tests expérimentaux révèlent des différences évidentes dans les jonctions neuromusculaires des souris atteintes de SLA qui affectent la fonction musculaire et la fatigue. On a espoir qu’en ciblant ces différences, de nouveaux traitements contre la SLA pourront être développés. Un essai clinique de phase 2 portant sur la pimozide, un médicament qui améliore la communication de la jonction neuromusculaire dans le cadre d’études sur les animaux, est financé par l’entremise du programme de recherche de la Société canadienne de la SLA.
De nombreuses personnes vivant avec la SLA expérimentent elles-mêmes des traitements non conventionnels qui sont censés ralentir, arrêter ou inverser la SLA sans présenter de preuves scientifiques dignes de confiance pour soutenir ces affirmations. Souvent, ces traitements non conventionnels n’apportent aucun bénéfice thérapeutique et, dans certains cas, peuvent même être nocifs. C’est pourquoi le Dr Richard Bedlack a créé ALSUntangled, un forum en ligne conçu pour inciter les personnes vivant avec la SLA à prendre des décisions communes en ce qui concerne les traitements non conventionnels qui valent la peine d’être essayés. L’équipe d’ALSUntangled procède à un examen complet des thérapies les plus demandées en ayant recours à une approche scientifique pour recueillir des preuves et communiquer les résultats. Dans ce webinaire, le Dr Bedlack présente le processus d’ALSUntangled, ainsi que deux nouveaux programmes qu’il fonde et qui se basent sur l’étude de cas ultra-rares où les symptômes de la SLA ont été éliminés (appelés inversion de la SLA). Le premier programme, appelé Réplication des inversions de la SLA (R.O.A.R), est une étude pilote conçue pour tester des traitements non conventionnels liés à des cas d’inversion de la SLA. Le deuxième programme, appelé Étude des inversions de la SLA (St.A.R.), est conçu pour identifier et recueillir des données auprès de très rares cas où des inversions de la SLA se produisent.
Alain Moussy d’AB Science (fondateur et PDG), Laurent Guy (directeur financier) et le Dr Olivier Hermine (président du comité scientifique) discutent des résultats de l’essai clinique de phase 2/3 récemment réalisé sur le masitinib. Le masitinib est un médicament qui est actuellement en cours de développement pour réduire l’inflammation du corps qui serait liée au développement de la SLA. Les résultats de l’essai clinique démontrent que le masitinib possède un effet thérapeutique qui ralentit la progression de la SLA. Un essai clinique mondial sur le masitinib, mené par la chercheuse canadienne, la Dre Angela Genge, devrait débuter à la fin 2017 pour confirmer les résultats de cette étude.
Des anomalies dans une protéine appelée TDP-43 sont présentes dans environ 97 % de tous les cas de SLA. La protéine TDP-43 se trouve normalement dans le noyau d’une cellule (un compartiment central où se trouve notre ADN); cependant, chez les personnes vivant avec la SLA, on la trouve souvent dans le cytoplasme (la zone située à l’extérieur du noyau), où elle ne devrait pas se retrouver. On considère nocif pour les cellules que la protéine TDP-43 se retrouve anormalement dans cette zone. Des travaux antérieurs évaluant la présence de la protéine TDP-43 au sein de modèles cellulaires ont révélé qu’une autre protéine appelée ataxine 2 peut rendre la protéine TDP-43 encore plus toxique. En s’inspirant de ce travail, Lindsay Becker, étudiante au doctorat au sein du laboratoire du Dr Aaron Gitler, a étudié les effets de la modification de la quantité d’ataxine 2 chez les souris atteintes de SLA. Lindsay a constaté que lorsque la quantité d’ataxine 2 diminue, les souris souffrant de la SLA vivent plus longtemps tout en présentant une fonction musculaire accrue, ce qui suggère que la réduction des taux d’ataxine 2 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour traiter la SLA chez les humains.
Des mutations du gène C9ORF72 ont été identifiées comme étant la cause génétique la plus commune de la SLA. On croit que des substances toxiques, appelées répétitions dipeptidiques, produites à la suite de ces mutations jouent un rôle clé dans le développement de la SLA. Dans le cadre de ce webinaire, la Dre Gendron, une Canadienne travaillant à la Mayo Clinic de Jacksonville, en Floride, décrit son travail qui vise à déterminer si ces sous-produits cellulaires peuvent être utilisés comme biomarqueurs de la SLA et permettre aux chercheurs de tester plus efficacement de nouveaux traitements. La Dre Gendron explique que les niveaux de ces substances toxiques (répétitions dipeptidiques) trouvées dans les échantillons de fluides biologiques provenant de personnes vivant avec la SLA associée au C9ORF72 peuvent aider les chercheurs à déterminer certains facteurs, par exemple si le médicament interagit avec la bonne cible, quelle quantité du médicament est nécessaire et quand le médicament devrait être donné.
Bastien Paré, étudiant au doctorat au sein du laboratoire du Dr François Gros-Louis à l’Université Laval et récipiendaire d’une bourse de recherche doctorale offerte par la Société canadienne de la SLA, étudie la SLA d’une nouvelle manière : il étudie la relation entre la peau et la SLA. Les troubles neurologiques, comme la SLA, s’accompagnent souvent de modifications de l’élasticité ou de la texture de la peau, ce qui peut s’expliquer par le fait que la peau et le tissu cérébral soient créés de la même façon au cours du développement fœtal. En étudiant les caractéristiques uniques de la peau des personnes vivant avec la SLA, Bastien espère élaborer de nouveaux biomarqueurs qui aideront les chercheurs à mieux comprendre la maladie et qui mèneront même au développement de nouveaux traitements de la SLA. Il s’intéresse aussi à la possibilité d’effectuer un simple test cutané qui pourrait un jour permettre d’établir un diagnostic plus précoce de la maladie.
Grâce à l’obtention d’une bourse de gestion clinique dans le cadre du programme de recherche de la Société canadienne de la SLA, le Dr Mark Ware dirige une équipe de chercheurs canadiens qui participera à la prochaine étude clinique de phase 2 visant à tester l’innocuité et l’efficacité de l’utilisation d’extraits de cannabis (marijuana) pour mieux prendre en charge les symptômes de la SLA. Des études antérieures ont démontré que les médicaments à base de cannabis peuvent améliorer la qualité de vie tout en réduisant la douleur, l’écoulement de bave, les difficultés d’élocution, les problèmes respiratoires, la dépression et les troubles du sommeil. Le Dr Ware explique comment le cannabis peut influencer une telle variété de différents symptômes et présente des travaux préliminaires qui mettent en évidence les effets positifs que peuvent avoir les médicaments à base de cannabis sur les modèles animaux atteints de la SLA.
Dr Neil Cashman
Clinique de la SLA de Vancouver Coastal Health; Université de la Colombie Britannique
À l’intérieur d’une cellule, une protéine doit se replier dans la forme appropriée en trois dimensions afin d’accomplir sa fonction prévue. Quand une protéine ne se replie pas dans la bonne forme, le résultat peut être nocif pour les cellules. Les protéines de type prion sont particulièrement dangereuses, car elles peuvent inciter d’autres protéines correctement repliées à adopter une forme anormale, ce qui crée un effet domino de mauvais repli des protéines toxiques qui se propage dans l’ensemble du système nerveux. Il y a de nombreuses années, le Dr Neil Cashman a soulevé l’hypothèse voulant que la SLA puisse être causée par le mauvais repli des protéines de type prion. Dans ce webinaire, le Dr Cashman décrit des données qui appuient cette hypothèse, ainsi que de nouveaux médicaments qui pourraient faire cesser l’effet domino de mauvais repli des protéines que l’on considère comme étant un problème dans le développement de la SLA.
Les projets marqués d’un astérisque (*) ont été financés par le programme de recherche de la Société canadienne de la SLA grâce à la générosité des donateurs et aux partenariats avec les Sociétés canadiennes de la SLA.
Dr Jan Veldink
Martin Turner
Nick Ramsey
